آیا ژن های ما مقصر سخت از خواب بیدار شدنمان هستند

ژن های ما در بسیاری از رفتارهای ما نقش دارند. تحقیقات جدید نشان داده است که تغییراتی در ساختار ژنتیکی بدن باعث شده تا برخی از افراد شب ها دیرتر بخوابند و روزها به سختی از خواب بیدار شوند. با مطالعه مطلب زیر با نتایج این تحقیق دانشگاهی بیشتر آشنا شوید.

آیا ژن های ما مقصر سخت از خواب بیدار شدنمان هستند؟

آیا شما هم از آن دسته افرادی هستید که شب ها بهتر کار می کنند و روزها به سختی از خواب بیدار می شوند؟ تحقیقات جدید نشان می دهند که گرایشات شما به شب بیداری می تواند به ژن های شما مربوط باشد.

در این تحقیق جدید، پژوهشگران، 70 نفر از شش خانواده را مورد بررسی قرار دادند و متوجه شدند که بین افرادی که مبتلا به اختلال تأخیر در فاز خواب (DSPD) هستند، جهشی در یک ژن به نام CRY1 رایج است. در افرادی که چنین شرایطی دارند، ساعت زیستی بدن عقب تر کار می کند، در نتیجه آنها دیرتر از خواب بیدار می شوند، و دیرتر از حالت نرمال به خواب می روند.

محققان می گویند، این جهش در اعضای دیگر همان خانواده که مشکل DSPD ندارند، دیده نمی شود. علاوه بر این، محققان در تجربیات آزمایشگاهی نشان دادند که این ژن می تواند نقشی کلیدی در حرکت ساعت زیستی بدن ایفا نماید. پژوهشگران می گویند، این اولین جهش ژنتیکی مرتبط با DSPD است که کشف شده است.

آلینا پاتکه محقق ارشد در این پژوهش و همکار آزمایشگاه ژنتیک دانشگاه راکفلر می گوید: افرادی که دارای این جهش ژنتیکی هستند، نسبت به آنچه که کره زمین بطور طبیعی به آنها داده است، روزهای طولانی تری دارند.

ریتم روزانه

ساعت زیستی ریتمی درونی است که تمام زندگی را روی زمین هدایت می کند. این ساعت زیستی در افراد تعیین می کند که چه زمانی احساس خستگی، گرسنگی یا بیداری کنند. حتی دمای بدن آنها را تنظیم می کند. بیشتر مردم به شدت درگیر یک چرخه 24 ساعته هستند اما در 10 درصد از افرادی که مبتلا به DSPD هستند این ساعت درونی چرخه ای طولانی تر را می پیماید.

ممکن است شخصی مثل متصدی یک بار نوشیدنی، هیچ مشکلی با تأخیر در چرخه خواب نداشته باشد اما برای کسی چون یک جراح که باید صبح زود در یک عملیات جراحی حاضر شود، این موضوع غیرقابل تحمل خواهد بود.

پاتکه و همکارانش برای اولین بار این جهش ژنتیکی مرتبط با DSPD را در یک زن 46 ساله امریکایی شناسایی کردند که برای معالجه تاخیر در چرخه خواب خود به یک کلینیک خواب مراجعه کرده بود. او به مدت دو هفته در آپارتمانی که نه پنجره داشت و نه تلویزیون یا اینترنت که از نشانه های گذشت زمان و ساعت اطلاعی نداشته باشد. در نتیجه پاتکه و همکارانش به او گفتند مدتی را به همان شکلی که بدنش به او می گوید رفتار کند و طبق خواسته بدنش بخوابد و غذا بخورد.

در این قرنطینه، آن زن بطورتی ریتم روزانه خود را تنظیم کرد که یک ساعت طولانی تر از چرخه طبیعی 24 ساعته بود و خواب او تکه تکه شده بود.

هنگام ترتیب گذاری ژن های او محققان متوجه وجود جهش ژنتیکی مرتبط با اختلال تاخیر فاز خواب در ژن CRY1 شدند. این جهش یک جهش تک نقطه ای در ژن CRY1 بود به این معنی که تنها یک خط در ساختار ژنتیکی آن حذف شده بود. محققان ارتباط این جهش ژنتیکی را با اختلال تاخیر فاز خواب با بررسی دیگر اعضای خانواده و نمونه های جمعیتی تائید کردند.